醫(yī)學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡
更新時間：2018-08-22 點擊次數(shù)：3108次醫(yī)學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡
（1）外泌體
外泌體在生物學過程中扮演著重要角色，以及它作為疾病診斷與治療的特殊功能。其在基金中一般存在有兩種作用途徑，一種是作為靶向治療病灶的載體，一種是促進疾病進程的因素來研究。今年醫(yī)學部共計有近400項研究涉及到外泌體，有1.5億元人民幣經(jīng)費資助。
外泌體miRNAs介導細胞間應(yīng)答調(diào)控心房代謝重構(gòu)在心房顫動中的作用與機制 |
MIR155HG上調(diào)NF-κB通路促進間充質(zhì)干細胞遷移聯(lián)合外泌體藥物傳遞靶向治療心臟移植物血管病的機制研究 |
肝細胞外泌體lncRNA調(diào)控HSC自噬及EMT促進肝纖維化的機制研究 |
LPS誘導巨噬細胞釋放包含HMGB1外泌體引起肝細胞焦亡在肝衰竭中的機制研究 |
外泌體攜帶HSP20對子癇前期的發(fā)生機制及預(yù)測價值研究 |
由于外泌體功能的特殊性，需要由其他分子來介導功能。此外，很多項目也是多個熱點相互結(jié)合，如外泌體與非編碼RNA、外泌體與干細胞、外泌體與細胞焦亡等等。
（2）細胞程序性死亡
1、細胞凋亡
細胞凋亡（Apoptosis）研究已經(jīng)很多，對大家來說也非常熟悉。它是一種細胞程序性死亡，它的進程是細胞主動實施的。細胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。今年共計有160項與細胞凋亡相關(guān)研究獲得了基金委的資助，資助金額有5700余萬。
CircRNA-Nalcn內(nèi)源性競爭miR-223-3p上調(diào)靶基因Hsp90b1通過調(diào)控Akt通路抑制脊髓損傷誘導的脊髓神經(jīng)元凋亡的作用機制研究 |
去泛素化酶USP39通過Chk2調(diào)控DNA損傷應(yīng)答及細胞凋亡的機制研究 |
lncRNA-MALAT1作為ceRNA參與miR-218調(diào)控慢性間歇低氧誘導內(nèi)皮細胞凋亡的作用機制 |
2、細胞焦亡
細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞壞死，表現(xiàn)為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內(nèi)容物的釋放進而激活強烈的炎癥反應(yīng)。醫(yī)學部今年有79項關(guān)于細胞焦亡的研究，超3000萬元的資助額度。
HBx/miR-223通過靶基因調(diào)控乙肝相關(guān)性腎炎足細胞焦亡的作用及機制研究 |
lncRNAENST-hnRNPU-GSDMD軸抑制細胞焦亡在乳腺癌化療耐藥中的作用及機制研究 |
基于NF-κB信號通路相關(guān)分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控細胞焦亡探討益氣健脾治療HIV/AIDS的作用機制研究 |
3、鐵死亡
鐵死亡（Ferroptosis）是一種近年來發(fā)現(xiàn)的一種細胞死亡模式，其主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列基因異常表達和信號傳導。今年醫(yī)學部共有32項基金受到了資助，總資助金額超1300萬元。
NCOA4-VDACs/FtMt協(xié)同介導異位子宮內(nèi)膜耐受鐵死亡的生存機制 |
HMGB1通過Nrf2/HO-1通路調(diào)控自身免疫性炎鐵死亡的作用及其分子機制 |
SLC7A11互作蛋白HSPB1在肝癌鐵死亡調(diào)控中的作用及機制研究 |
4、自噬
2016年因細胞自噬大隅良典諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。去年有超過460項自噬相關(guān)研究獲得了基金委的資助，今年則上升至507項，共計資助經(jīng)費近2億元。
Bach1調(diào)控平滑肌細胞自噬影響肺動脈高壓血管重構(gòu)的機制研究 |
DUOX2調(diào)控自噬介導的HMGB1釋放在炎癥性腸病發(fā)病中的作用及機制研究 |
HPV16激活自噬促進細胞增殖與遷移的分子機制研究 醫(yī)學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡 |
